Kínai tudósok beazonosítottak egy molekulát, ami szignifikánsan befolyásolhatja az endometriózis kialakulását, a vérsejtek programozása során. Az oxigénhiányos környezet is segíti a betegség kialakulását.

Egy kínai orvoscsoport által végzett kísérlet során sikerült bebizonyítani, hogy egy a fehérvérsejtek által termelt TGF-β1 nevű molekulának szerepe lehet az endometriózis kialakulásában. Ez a molekula egy VEGF nevű protein működését szabályozza, amely vérsejtek képzésében működik közre.

Az endometriózis során a sebhelyek oxigénhiányos környezetben képződnek, és kiderült, hogy ilyen közegben a TGF-β1hatással van az átírási folyamatra, amikor a gének átmásolódnak és protein képződik. Tehát ez a molekula adja ki a parancsot a vérsejtek számára, hogy alakuljanak át olyan formába, amely az endometriózishoz vezet.

dr

Hogyan sikerült ezt bizonyítani?

A kutatás során 80 nőtől vettek mintákat, köztük voltak egészségesek és olyan súlyos endomteriózisban szenvedők, akik alávetették magukat a műtétnek, fele-fele arányban.

A szövetmintákat alacsony vagy normális oxigénellátás mellett vizsgálták.

Az endometriózisban érintett hölgyeknél a TGF-β1 hozzáadása a szövetmintához 12 százalékkal növelte a VEGF protein-kiválasztást.

A VEGF majd ‘másfélszer nagyobb mennyiségben termelődött, oxigénhiányos környezetben.

Amikor pedig a molekula hozzáadását kombinálták az oxigénhiányos környezettel, a VEGF kiválasztás 87,5%-al nőtt!

Ezek alapján azt a következtetést vonták le, hogy a TGF-β1 jelenléte és az oxigénhiányos állapot elősegíti az endometriózis kialakulását.

Lehet ebből gyógyír?

A molekula működését képesek vagyunk blokkolni, megfelelő kezeléssel. A további kutatások további válaszokat adhatnak a molekula szerepére, és hogy e részecske blokkolása hatékony segítség lehet -e az endometriózis ellen! A fejleményekről persze beszámolunk majd itt, az Endoblogon.

Árvai Nóra, pszichológus, perinatális szaktanácsadó, szakíró, szomatoterapeuta,eü- és orvos coach, szexuálpszichológai szakpszichológus

forrás: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28397725

Bejelentkezés konzultációra ITT

 

Hagyj üzenetet

Az email címedet nem tesszük közzé.